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Fecha publicación: 18-04-2013
Autor: Daniel Martín Fernández-Mayoralas

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Desde hace más de 50 años se ha hablado y publicado de la relación entre los trastornos de ansiedad en sus diferentes modalidades y la “bajada de las defensas”. El estrés activa una serie de reacciones neuroquímicas, endocrinas e inmunológicas que repercuten sobre la salud (también sobre la seguridad cardiovascular). Hoy en día sabemos que la cefalea tensional crónica suele estar vinculada con una contracción sostenida de los músculos de la cabeza y del cuello que puede estar influenciada por la exposición prolongada a situaciones de estrés social o psicológico. Se ha barajado la posibilidad de que las situaciones de estrés importantes puedan afectar seriamente al sistema inmunológico y precipitar la aparición de trastornos banales, como una infección catarral o una gripe, o incluso se ha llegado a hablar de procesos graves: ¡como una neoplasia! Quizás este último punto esté basado, entre otros factores, en los efectos sobre las sustancias anti-oxidantes, radicales libres, diferenciación celular y transducción de señales que parecen tener los síndromes ansioso-depresivos importantes [1].

Para algunos autores la ansiedad, la angustia o el estrés actuarían como inmunosupresores y han evidenciado el impacto del estrés en varios parámetros inmunológicos: descenso de los linfocitos T y B y de las células asesinas, implicadas en la defensa contra las células tumorales y los agentes virales. En estos procesos intervienen diferentes factores, siendo uno de los más importantes el eje hipotálamo-hipófisario-adrenal, que regula un gran número de reacciones hormonales (endorfinas, catecolaminas, cortisol) y que tiene su expresión en signos y síntomas tanto físicos como psíquicos. Existe un circuito entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso central, en el que también intervienen el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y el sistema neuroendocrino (las células del sistema inmune poseen receptores para estas hormonas). Por ejemplo, se ha observado que el desarrollo de un estado depresivo en ratones a través de mecanismos basados en la indefensión durante 10-20 días se acompañó de una inhibición del sistema inmune (evaluado a través del número de células productoras de IgM) [2].

Pero, ¿Qué sucede con el dolor crónico? Los receptores de tipo Toll (TLR: toll like receptors) son una familia de proteínas transmembránicas de tipo I que forman parte del sistema inmunológico innato. Los TLRs activan la expresión de citocinas como IL-1, IL-8, factor de necrosis tumoral-alfa, IL-12 y otras [3]. La influencia del dolor crónico sobre diversos y extensos factores inmunológicos es espectacular y puede comprobarse en la excelente revisión de Xavier Guillot et al [4].

A propósito de este asunto, nuestro grupo de investigación en cefaleas, que dirige el Doctor Fernández De Las Peñas, publicó recientemente un artículo en la prestigiosa revista Cephalalgia, relacionado con estos aspectos inmunológicos [5]. Se trataba de un estudio diseñado para investigar las diferencias de cortisol en saliva (eje hipotalámico-hipofisario-adreno-cortical), las concentraciones de inmunoglobulina A (IgA) (sistema immune) y la actividad de la α-amilasa (sistema nervioso simpático) entre niños con cefalea tensional crónica (CTTH) y niños sanos. Participaron 36 niños, 10 varones y 26 niñas (edad: 9 ± 2 años) con CTTH y 36 niños sanos pareados por edad y sexo. Se recogió el cortisol, la actividad de la α-amilasa, el ritmo de flujo salivar, la concentración de IgA y el ritmo de flujo de la IgA en saliva normal. Se confeccionó un diario de cefaleas. Los resultados fueron, para mí, impactantes: Los niños con CTTH mostraron una concentración (p = .008) y un ritmo de secreción (p = .039) de IgA más baja que los pacientes sanos.

Ni la edad (p > .582) ni el género (p > .227) influyeron en los marcadores en saliva y se obtuvo una asociación significativa entre el número de años con dolor de cabeza y las concentraciones de IgA (r(s) = - 0.385; p = .023): CUANTO MÁS NÚMERO DE AÑOS CON DOLOR DE CABEZA, MENOR CONCENTRACIÓN DE IgA. Estos resultados sugieren que los niños con CTTH presentan déficits progresivos en su sistema inmunitario por motivos no aclarados en este estudio (el resto de parámetros medidos no mostró alteraciones significativas). Además, los resultados son aún más impactantes si tenemos en cuenta que los niños, con la edad, tienden a tener cada vez mayores concentraciones de IgA en la saliva y no menos.

En mi opinión, este estudio demuestra dos cosas, la primera es la necesidad de elucidar por qué se produce este fenómeno tan interesante, pero la segunda y aún más importante es la necesidad de tratar de forma precoz y adecuadamente a estos chavales, sin infravalorar un padecimiento que puede repercutir de forma tan importante en el sistema inmunitario, concretamente en los niveles de IgA, defensa inicial contra los patógenos invasores (virus y bacterias) antes de que penetren en el plasma, identificando los antígenos patógenos e impidiendo que se instalen en las mucosas. ¡Nada más y nada menos!

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Leunis JC, Geffard M. IgM-mediated autoimmune responses directed against multiple neoepitopes in depression: new pathways that underpin the inflammatory and neuroprogressive pathophysiology. J Affect Disord 2011;135:414-8.
2. Idova GV, Jur'ev DV, Zhukova EN, Kuznetsova SM. Immune response during activation of pre- and postsynaptic serotonin 5-HT(1A) receptors in C57Bl/6J mice at various stages of a depression-like state. Bull Exp Biol Med 2011;151:356-8.
3. Liu T, Gao YJ, Ji RR. Emerging role of Toll-like receptors in the control of pain and itch. Neurosci Bull 2012;28:131-44.
4. Guillot X, Semerano L, Decker P, Falgarone G, Boissier MC. Pain and immunity. Joint Bone Spine 2012;79:228-36.
5. Fernandez-de-Las-Penas C, Fernandez-Mayoralas DM, Arroyo-Morales M, Ambite-Quesada S, Rivas-Martinez I, Ortega-Santiago R, et al. Lower immunglobulin A levels but not lower cortisol or α-amylase activity in children with chronic tension-type headache. Cephalalgia 2011;31:481-7.

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