• Encefalopatía Hipóxico-Isquémica (EHI) en el recién nacido: concepto, clasificación y fisiopatología

    CONCEPTO DE EHI:

    Es el conjunto de signos neurológicos que aparecen INMEDIATAMENTE  tras el parto, tras un episodio de asfixia perinatal, caracterizado por un deterioro de la alerta y la capacidad para despertar, alteraciones del tono muscular y de las respuestas motoras y alteraciones de los reflejos con o sin convulsiones.

    Es un proceso DINÁMICO, lo que significa que la encefalopatía está presente desde el nacimiento, sin periodo libre de síntomas, y su presentación clínica se va modificando con el tiempo. Esta característica ayuda a distinguir las distintas causas de encefalopatía en un recién nacido de modo que si presenta un perfil dinámico sugiere una EHI perinatal, mientras que un perfil estable apunta a un proceso prenatal (McLennan et al 1999; García-Alix et al, 2008).

    En la EHI grave inicialmente existe una grave afectación en el nivel de alerta y respiración periódica, con hipotonía generalizada e hipoactividad importante. El 50% presentará crisis convulsivas entre las 6-12 horas. Entre las 12-24 horas de vida se produce una mejoría aparente del nivel de alerta, continúan las crisis, las pausas de apnea y la hipotonía. Entre el 2º y 3º día de vida es cuando mayor afectación del nivel de conciencia hay (incluso coma) y cuándo mayor es el riesgo de fallecimiento. Pasado este tiempo, suele ocurrir una mejoría, con cierto estupor e hipotonía inicial y tendencia a la hipertonía posteriormente y frecuentemente, alteraciones en la succión, deglución, y reflejo de nausea por lesión de los pares craneales V, VII, IX, X y XII. 

    CLASIFICACÓN DE LA EHI:

    El examen neurológico establece el diagnóstico de la encefalopatía. Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, mayor gravedad de la EHI.

    A la hora de explorar al RN con EHI hay que considerar factores externos que puedan interferir con la exploración como la administración de  medicación analgésica-sedante, antiepilépticos o relajantes musculares, la hipotermia, la acidosis, el tubo endotraqueal etc…

    La gravedad de la encefalopatía es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión del SNC y tiene un importante valor pronóstico en los primeros días de vida ya que se correlaciona estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas.

     - Clasificación de Amiel-Tison y Ellison

    1.- Leve:
    0% mortalidad, 0% secuelas en supervivientes
    A: <3 días     B:   > 3 días
    Capacidad para despertar: normal.
    Hipotonía global, predominio de distribución proximal superior.
    Respuestas motoras normales o ligeramente disminuidas.
    Reactividad normal o hiperexcitable con ROT aumentados, tremor y/o clonus.

    2.- Moderado:
    3% mortalidad, 20-45 % secuelas en supervivientes
    A:
    Letargia o estupor moderado.
    Hipotonía global, predominio de distribución proximal superior.
    Respuestas motoras disminuidas pero de calidad normal.
    ROT disminuidos, reflejos primitivos débiles.
    B:
    Convulsiones aisladas o repetitivas

    3.- Grave:
    50-75 % mortalidad, 100% secuelas en los supervivientes
    A:
    Coma o estupor severo.
    Hipotonía global.
    Respuestas motoras ausentes o estereotipadas; convulsiones o status epiléptico.
    Reflejos primitivos ausentes
    B:
    Signos de disfunción del tallo cerebral.

    DETERMINACIÓN DEL MOMENTO DEL INSULTO HIPÓXICO- ISQUÉMICO: ANTEPARTO O INTRAPARTO  

    Estudios recientes usando criterios estrictos de inclusión de EHI y de indicadores de asfixia junto con RMN del SNC precoz muestran que en más del 90% de los casos la agresión ocurre alrededor del nacimiento y no de forma antenatal: (García-Alix et al 2008; Okereafor et al 2008; Cowan et al 2003).

    Hay gran diversidad de anomalías radiológicas que pueden ser más características de un insulto o trastorno del desarrollo SNC antenatal o de un insulto perinatal. A pesar de esto, la determinación exacta del momento del insulto sigue siendo un tema controvertido y difícil, en gran medida por sus implicaciones médico – legales.

    MECANISMO DE LESIÓN DEL SNC EN LA EHI

    La lesión cerebral ocurre de forma evolutiva en dos fases. La primera ocurre coincidiendo con el insulto hipóxico-isquémico, mientras que durante la segunda, llamada “fase de reperfusión o de recuperación”, se presenta el periodo ventana, es decir, el margen de tiempo tras el insulto en que podemos actuar para frenar la cascada enzimática que produce el progreso de daño neuronal. (Perlman et al 2006a; Perlman 2006b; McLean et al 2004).

    El mecanismo fisiopatológico principal es el flujo sanguíneo cerebral inadecuado, generalmente por una interrupción del flujo placentario y por tanto del intercambio gaseoso, lo que desencadena una cascada de procesos neuroquímicos deletéreos.

    En resumen, se trata de la combinación de un fallo energético, acidosis, acúmulo de calcio intracelular, aumento de radicales libres de oxígeno, liberación de glutamato, peroxidación de ácidos grasos y neurotoxicidad por óxido nítrico (NO), que conduce a un fallo en el funcionamiento celular y muerte celular. La duración y severidad del insulto influye en la severidad y la progresión del daño neuronal.

    Tras el insulto original, ocurre la reperfusión, ya sea intraútero o en el periodo postnatal, volviendo el pH a la normalidad. Sin embargo, a las 6-48h de la primera fase se produce un segundo fallo energético que contribuye a mayor daño neurológico adicional.

    BIBLIOGRAFÍA

    Cowan F, Rutherford M et al. (2003). Origin and timing of brain lesions in term infants with encephalopathy. Lancet 2003; 361: 736-42

    García-Alix A, Martínez M. et al. (2008). Asfixia intraparto. Encefalopatía hipóxico-isquémica. De guardia en neonatología, 2º edición 2008 (481-88)

    Okereafor A, Allsop J et al. (2008). Patterns of injury in neonates exposed to perinatal sentinel events. Pediatrics 2008; 121: 906-14

    Perlman M.J. (2006). Intervention Strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clinical therapeutics, 2006, volume 28, number 9 (1353-65)

    Perlman M.J. (2006). Summary Proceedings from the Neurology Group on Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. Pediatrics 2006; 117: S28-33