• Trastornos respiratorios del sueño: síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHS) en la infancia

    Los trastornos respiratorios durante el sueño constituyen una entidad de gran polimorfismo clínico que engloba desde el roncador habitual hasta el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHS). Considerados globalmente una patología de elevada prevalencia y alto impacto sanitario, se ha estimado que el 10% de la población pre-escolar y escolar es roncadora habitual y sólo un 2-3% de estos niños cumplirán criterios claros de SAHS, afectando principalmente al sexo masculino (pico máximo de incidencia en torno a los 2-3 años de edad).
    Los problemas de comportamiento, las dificultades del aprendizaje y el retraso del crecimiento derivados del síndrome ejercen un gran impacto sobre la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, la aplicación de una serie de medidas terapéuticas adecuadas es capaz de revertir tanto el SAHS como sus complicaciones, resultando de fundamental importancia un diagnóstico precoz.

    FISIOPATOLOGÍA

    La principal alteración fisiopatológica descrita en pacientes con SAHS radica en la obstrucción recurrente parcial (hipopnea) y/o total (apnea) durante el sueño de la vía aérea superior, con persistencia de la actividad de los músculos respiratorios, desaturación de la hemoglobina e hipercapnia. Estos eventos pueden asociar además arousals o microdespertares responsables de la fragmentación y alteración de la normal arquitectura del sueño en el niño.
    En la infancia la causa más frecuente del SAHS es la hipertrofia adenoidea y amigdalar, en relación a su máximo crecimiento en los primeros 5 años de vida. Asimismo se ha establecido una relación entre factores ambientales y genéticos específicos (humo del tabaco, rinitis alérgica y asma infantil) y el incremento de la prevalencia de la hipertrofia adenoamigdalar y del SAHS.
    El alarmante incremento de la obesidad infantil ha modificado nuestra visión clásica del SAHS y ha propiciado una clasificación fenotípica del síndrome en 2 tipos. En el SAHS tipo I prevalece una marcada hipertrofia adenoamigdalar mientras que el SAHS tipo II mostrará un predominio de la obesidad.
    [“Principales factores de riesgo de SAHOS.jpg”]

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    CLÍNICA
    El síntoma más frecuentemente descrito en niños con alteraciones respiratorias durante el sueño es el ronquido, expresión del incremento en la resistencia de la vía aérea superior. Estos pacientes presentan un sueño “intranquilo” con frecuentes movimientos y ocasionalmente posturas peculiares como la hiperextensión cervical, con la finalidad de optimizar su vía aérea. Asimismo existe un incremento del trabajo respiratorio con utilización de la musculatura accesoria y sudoración profusa.
    Los microdespertares responsables de la fragmentación del sueño impiden un descanso reparador, por lo que el niño afecto de SAHS puede presentar mayor cansancio, cefaleas matinales, irritabilidad y rendimiento escolar deficiente. La excesiva somnolencia diurna es menos frecuente que en el adulto, siendo referida aproximadamente por el 7% de los padres y aumentando al 13-20% cuando es valorada mediante test de latencias múltiples en el laboratorio de sueño.
    En casos de hipertrofia adenoamigdalar leve se objetiva además obstrucción nasal y respiración bucal nocturna; en casos severos es posible la existencia de respiración bucal diurna, voz gangosa e incluso disfagia. Cabe destacar que estos niños presentan una mayor incidencia de parasomnias (sonambulismo, terrores nocturnos, etc.) y de enuresis nocturna.
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    COMPLICACIONES DEL SAHS

    Consecuencias cognitivo-conductuales del SAHS en niños.
    Tanto las alteraciones conductuales como las neurocognitivas han sido bien caracterizadas en el SAHS infantil. Se han descrito desde comportamientos agresivos u oposicionistas hasta trastornos de déficit de atención asociados o no a hiperactividad, pasando por una amplia gama de dificultades en el aprendizaje. Algunos autores han establecido una relación directa entre un mayor índice de masa corporal y la vulnerabilidad cognitiva. Otros han demostrado en pacientes con SAHS, niveles de proteína C reactiva superiores en relación con el bajo rendimiento académico.

    • Consecuencias cardiovasculares

    El papel como factor proinflamatorio y aterogénico ha sido bien establecido en el SAHS. La hipoxia e hipercapnia intermitentes descritas en estos pacientes se han involucrado en el funcionamiento incorrecto de la vascularización arteriovenosa. Por un lado provocan una disfunción del sistema nervioso autónomo con activación del sistema simpático, responsable de alteraciones de la tensión arterial e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Por otro lado, estos episodios hipóxicos e hipercápnicos elevan la resistencia vascular pulmonar con la subsiguiente hipertensión arterial pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho.

    • Alteraciones del crecimiento

    Las alteraciones del crecimiento constituyen una consecuencia reconocida del SAHS infantil, por lo que es una patología que debe ser descartada en aquellos niños estudiados por fallo de medro. Estudios del efecto de la amigdalectomía sobre parámetros como la altura, el peso, el factor de crecimiento insulínico (IGF-1) y la proteína transportadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-3), demuestran sus beneficios sobre ellos. Los factores involucrados en el déficit de crecimiento son múltiples, aunque algunos de ellos desconocidos. El gasto energético durante el sueño se eleva por encima de lo normal en pacientes con SAHS, reduciéndose francamente tras la adenoamigdalectomía. Asimismo han sido implicados en el fallo de medro, la disminución en la producción de la hormona de crecimiento secundaria a los cambios en la arquitectura del sueño y/o el incremento de la resistencia periférica a los factores de crecimiento.

    DIAGNÓSTICO
    El diagnóstico del SAHS se basa en una anamnesis y un examen físico detallados. La polisomnografía (PSG) nocturna constituye la prueba gold estándar para la confirmación diagnóstica, dada su capacidad para registrar variables neurofisiológicas electroencefalográficas (que permiten valorar estadíos y arquitectura del sueño) y cardiorrespiratorias (que evalúan el esfuerzo respiratorio e intercambio gaseoso). En el año 2007 la Academia Americana de Medicina del Sueño publica los criterios diagnósticos actuales para la identificación y clasificación de los eventos respiratorios en la infancia: apneas, hipopneas, limitación del flujo aéreo, hipoventilación nocturna y respiración periódica en niños.
    [“Eventos respiratorios nocturnos.jpg”].

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    TRATAMIENTO
    En presencia de una hipertrofia adenoamigdalar y un SAHS leve (índice de apnea/hipopnea por hora de sueño (IAH) de 1-4) el tratamiento de elección será el médico. El uso de corticoides tópicos nasales se fundamenta en la disminución de la resistencia de la vía aérea obtenida por la descongestión de las fosas nasales y del cavum. Por otro lado la utilización de antileucotrienos resulta otra terapia adecuada en esta situación gracias a su efecto anti-inflamatorio sobre el tejido linfoide.

    El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes con hipertrofia adenoamigdalar y SAHS moderado-severo (IAH>4); se aconseja la resección total del tejido adenoideo y parcial amigdalar (adenoamigdalectomía) por su menor índice de hemorragias y dolor post-operatorios, con una recuperación más rápida.
    El tratamiento con ventilación no invasiva está indicado en niños con SAHS residual tras cirugía o en casos de contraindicación quirúrgica, siendo la presión aérea positiva continua (CPAP) la técnica de elección. En caso de intolerancia o imposibilidad de acceso a este método, se indicará la ventilación con presión inspiratoria y espiratoria (BiPAP). En caso de existir obesidad concomitante debe incidirse en la importancia de reducir peso.

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