• Actitud diagnóstica ante la letargia/coma del niño

    1. Introducción al coma (vía fácil)
    El coma (del griego Kóoma, sopor), representa el estado más profundo de la alteración de la conciencia: el paciente presenta incapacidad para despertar o reaccionar frente a estímulos externos.

    En la práctica se emplea como sinónimo de disminución de conciencia, como un estado de depresión del nivel de vigilia/conciencia en el que hay incapacidad de reaccionar ante cualquier tipo de estímulos externos (incluidos los nociceptivos) y se diferencia del sueño fisiológico, porque la persona no puede ser despertada.
    El coma es un estado transitorio pues el paciente se recupera, muere o entra en un estado permanente de alteración del nivel de conciencia conocido como estado vegetativo persistente, que veremos más adelante.
    Dentro del coma, son utilizados otros términos que indican disminución del nivel de conciencia y que hacen referencia a diferentes grados de profundidad, siendo el coma,  según esta terminología el grado más profundo:
    1) Letargia: dificultad para mantener el estado de alerta
    2) Obnubilación: respuesta a estímulos distintos del dolor
    3) Estupor: respuesta sólo al dolor
    Como ya explicamos anteriormente, para mantener un nivel de conciencia normal es necesaria la integridad de tres  estructuras: la corteza cerebral responsable del conocimiento, el sistema reticular activador ascendente (SRAA), situado en el mesencéfalo y la protuberancia, responsable de la capacidad de despertar y las vías que unen ambas. Por tanto, el coma es el resultado de la anulación funcional de la corteza cerebral en toda su extensión, o al menos, en gran parte de ella (la anulación de un hemisferio cerebral produce focalidad neurológica pero  no alteración de conciencia) y/o del SRAA del tronco del encéfalo.
    Las causas más frecuentes por las que se puede producir dicha anulación son:
    1) Agresión de ambas estructuras (corteza cerebral y SRAA) en el contexto de una afectación cerebral difusa (edema cerebral, tóxicas, metabólicas).
    2) Afectación del SRAA por lesiones infratentoriales, es decir, afectación directa del tronco del encéfalo.
    3) Afectación del SN supratentorial focal, que evolucione y afecte a ambos hemisferios de forma difusa (edema) o desplace estructuras troncoencefálicas por  herniación uncal o central del cerebro y afecta por tanto al SRAA. 
    De esta manera, según el origen de la agresión, la evolución clínica de la alteración de conciencia será distinta.
    En los procesos supratentoriales lo habitual será encontrar, un estado de letargia como primer signo de alteración de conciencia, que progresa generalmente de forma secuencial, con diferentes grados de profundidad. El edema cerebral puede favorecer el desarrollo de hernias cerebrales con compresión del tronco cerebral (y por ende del SRAA) y su vasculatura entrando el paciente en coma profundo. Es decir, hay una progresión rostro-caudal que produce la anulación de forma secuencial del diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo. Es la forma más frecuente de presentación del coma.
    Sin embargo, en las lesiones infratentoriales se produce la compresión o destrucción de la SRAA, originando directamente un estado comatoso.