• Introducción a las crisis neonatales

    CONCEPTO:

    Las crisis neonatales constituyen la manifestación más frecuente de disfunción del Sistema Nervioso Central (SNC) en el neonato.  Son reflejo de un déficit neurológico antenatal, perinatal o postnatal y predicen secuelas posteriores en la infancia (Sher 2006). Los niños con crisis en el periodo neonatal tienen un 50% más de riesgo de padecer epilepsia en la infancia comparado con el 0.5% de la población general.

    Las interacciones genéticas-medioambientales durante cada trimestre de la gestación contribuyen a malformaciones del SNC. Además, enfermedades maternas, placentarias o fetales pueden actuar como mediadores en mecanismos fisiopatológicos que pueden desembocar en crisis, con o sin encefalopatía (Sher 2006).

    El periodo neonatal es el más vulnerable de la vida del niño, especialmente durante el 1º y 2º día de vida (donde aparecen el 80% de las crisis neonatales) (Perlman 2008, Pérez 2008). El cerebro neonatal parece más vulnerable a las crisis porque los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA) se comportan como excitatorios (actividad paradójica) y están más activos que los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), en este periodo de la vida (Rennie 2003, Jensen 2009).

    Existe una gran variabilidad en las estimaciones de prevalencia de crisis neonatales en base a diferencias en criterios diagnósticos. Basándonos en criterios únicamente clínicos, la incidencia varía de un 0.5% a un 22.2% en recién nacidos a término (RNT), lo que demuestra las enormes diferencias inter-observador en distintos estudios. Puede haber falsos positivos al incluir a neonatos con clínica sugerente pero que realmente es un comportamiento normal o bien patológico pero no ictal. Igualmente hay falsos negativos de aquéllos en los que existe actividad eléctrica pero sin correlación clínica, ya sea por ausencia de registro de electroencefalografía (EEG) o por ser de posible origen subcortical (Sher 2006, Perlman 2008).

    Se estima que  alrededor del 1,5 % de todos los recién nacidos sufren crisis. La incidencia es de 1,5-3/1.000 nacidos a término y de 57-132/1.000 pretérminos. Aumenta a menor edad gestacional y menor peso de recién nacido y con la severidad de la enfermedad de base (Mizrahi 2010 a, Glass 2009).

    Las crisis pueden ser eventos cortos que persisten escasos días aunque a menudo son la expresión de una grave disfunción o de daño de un cerebro inmaduro. Constituyen una urgencia neurológica tanto desde un punto de vista diagnóstico como terapéutico.

    La manera de presentación de las crisis refleja los distintos diagnósticos alternativos basados en el momento del insulto, etiología, y región cerebral afectada. Puede implicar la existencia de procesos encefalopáticos previos o durante el parto, mientras que en otros puede ser la manifestación de un proceso postnatal nuevo o un proceso antenatal silente (Perlman 2008).

    Existe controversia acerca de si las crisis eléctricas versus las clínicas son más deletéreas para la estructura y función del SNC. Parece que el daño inducido por las crisis puede ocurrir como consecuencia de la alteración metabólica que ocurre durante la crisis o de forma secundaria a la etiología subyacente de las mismas (Perlman 2008).


    BIBLIOGRAFÍA:

    -Jensen FE. (2009). Neonatal seizures: an update on mechanisms and management. Clin Perinatol 36, 2009:881-900

    -Mizrahi EM. (2010) Clinical features and electrodiagnosis of neonatal seizures. www.uptodate.com

    -Perlman JM. (2008) Neurology: neonatal questions and controversies. Saunders Ed. 

    -Rennie JM and Boylan GB.(2003). Neonatal seizures and their treatment. Curr Opin Neurol 2003. 16:177-181  

    -Sher MS. (2006). Neonatal Seizure classification: a fetal perspective concerning childhood epilepsy. Epilepsy research 70S (2006): S41-S57