• Meningitis bacteriana neonatal

     

    EPIDEMIOLOGÍA

    - Incidencia:

    La meningitis bacteriana es más frecuente en el periodo neonatal que en cualquier otro momento de la vida. La incidencia de la meningitis neonatal no ha cambiado significativamente en las últimas décadas en los países desarrollados, se estima entre 0.16 y 0.45 casos/1000 recién nacidos vivos (Alistair G; 2003). Aparece aproximadamente en el 15% de los neonatos con bacteriemia.

    - Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis neonatal y meningitis: (Edwards MS; 2011a)

    • Parto prematuro (< 37 semanas de gestación)
    • Bajo peso al nacimiento (< 2.500 g)
    • Rotura prematura de membranas.
    • Tiempo de bolsa rota > 18 horas.
    • Fiebre materna periparto.
    • Otros signos de corioamnionitis.
    • Parto traumático.
    • Hipoxia fetal.
    • Anomalías del tracto urinario.
    • Galactosemia.

    Los grandes prematuros y los recién nacidos de muy bajo peso (< 1.500 g) son especialmente susceptibles por la mayor inmadurez de su sistema inmune y la necesidad de cuidados intensivos prolongados (Fanaroff AA; 1998).

    ETIOLOGÍA

    - Microorganismos implicados: varían en función de la edad de presentación:

    • Sepsis precoz: en la primera semana de vida, la infección estará causada más probablemente por la flora bacteriana del tracto genital materno, por transmisión vertical. Microorganismos más frecuentes: Streptococcus del grupo B (SGB), Escherichia coli, Listeria monocytogenes.
    • Sepsis tardía: a partir de la semana de vida. Serán más probables gérmenes de la flora adquirida, nosocomial o de la comunidad, aunque la flora materna se debe seguir teniendo en cuenta. Serán más frecuentes otras bacterias gram negativas y Staphylococcus.

    CLÍNICA

    Los signos clínicos de la meningitis en el neonato son inespecíficos e indistinguibles de los de la sepsis neonatal, resumidos en la tabla 1 [Tabla1.jpg]. Los más frecuentes son la hiper/hipotermia (hipotermia más frecu

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    ente en prematuros, hipertermia más frecuente en neonatos a término), la irritabilidad o letargia, y el rechazo del alimento o los vómitos (Palazzi; 2006). Otros sígnos frecuentes son hipotonía, temblor y crisis epilépticas. Poco frecuentes son el abombamiento de fontanela y la  rigidez de nuca.  Los síntomas suelen ser más sutiles en los neonatos prematuros, y en los que han recibido tratamiento antibiótico incompleto.

    DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico y tratamiento precoces de la meningitis neonatal son determinantes para minimizar la morbilidad y mortalidad asociadas (Galiza; 2009). La evaluación inicial del neonato incluirá la historia clínica, recogiendo la historia prenatal (controles del embarazo, serologías maternas) y del parto (fiebre materna, cultivo de exudado vaginal para SGB, parto instrumentado).

    En cualquier neonato con sospecha de sepsis o meningitis, se deberá hacer un estudio completo de sepsis, que incluye: hemograma, reactantes de fase aguda (proteína C reactiva), hemocultivo, cultivo de orina, punción lumbar. Los cultivos se deben tomar preferiblemente antes del inicio del tratamiento antibiótico, salvo que la inestabilidad del paciente no lo permita.

    1.- Pruebas complementarias específicas en la meningitis neonatal:

    1,1,- Punción lumbar:

    1.1.1. Lo característico es observar pleocitosis predominantemente polinuclear, aumento de proteínas y descenso de glucosa, pero la interpretación de la citobioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el neonato puede resultar difícil, y el diagnóstico definitivo lo constituye el aislamiento del germen en el cultivo del LCR. Los rangos de normalidad en cuanto al recuento de células, la glucorraquia y la proteinorraquia son muy amplios, y en algunas series se ha encontrado hasta un 13 % de meningitis con citología de LCR normal (Garges HP; 2006).
    Clásicamente se asume como patológico un LCR con pleocitosis (>30 células/mm³ en neonatos a término y >45 células/mm³ en pretérmino, con > 60% de polimorfonucleares), hiperproteinorraquia (>150 mg/100ml) e hipoglucorraquia (glucosa < 30 mg/dl). La administración de antibióticos previa, puede aumentar la glucorraquia y disminuir la proteinorraquia.

    1.1.2. Cultivo del LCR: confirma el diagnóstico. Puede ser estéril si se inició el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar, o si se administró profilaxis antibiótica a la madre y el germen era sensible a esta. En estos casos, la clínica y la citobioquímica del LCR darán el diagnóstico.
    Con frecuencia el hemocultivo será positivo para el mismo gérmen que el LCR.

    1,1,3. Gram del LCR: permite orientar el tratamiento antibiótico empírico.

    1,1,4. Punciones lumbares repetidas: en el seguimiento, la realización de punciones lumbares repetidas durante el curso de la meningitis es controvertido. Se suele realizar una punción lumbar a las 24-48h del inicio del tratamiento antibiótico para verificar esterilización del LCR. La persistencia de microorganismo en el gram o cultivo del LCR, pueden indicar que el tratamiento está siendo erróneo o que existen complicaciones asociadas. También se debe repetir cuando la evolución clínica no es adecuada y para comprobar esterilización del LCR antes de retirar el tratamiento antibiótico (Galiza; 2009).

    1,2,-  Pruebas de imagen:

    La ecografía transfontanelar es la prueba más accesible e inocua y aporta mucha información. Se recomienda realizarla al diagnóstico y repetirla en caso de evolución no favorable o persistencia de cultivo positivo en LCR a las 48 horas del inicio del tratamiento antibiótico, para detectar posibles complicaciones como ventriculitis, abscesos, infartos, hemorragias secundarias, empiemas, etc. Cuando se sospechan complicaciones neurológicas se debe hacer  RM craneal y algunos autores recomiendan realizarla en todos los casos (Edwards MS; 2011b).

    TRATAMIENTO

    1.-Tratamiento de soporte:

    Los cuidados de un neonato con meningitis, al menos en el período inicial, se deben realizar en una unidad de cuidados intensivos ya que es necesaria la reevaluación frecuente de la situación clínica.

    2.-Tratamiento antibiótico:

    • Inicialmente empírico: será distinto en la sepsis precoz y tardía, y en función de los gérmenes
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      colonizantes de la unidad de cuidados intensivos [Tabla2.jpg].
    • Específico: cuando se obtenga crecimiento en los cultivos y se disponga del antibiograma.
    • Adyuvante: no existe evidencia sobre los beneficios del uso de dexametasona en las meningitis neonatales.

    3.- Duración del tratamiento antibiótico:

    En general, se recomienda una duración de 14 días para las meningitis causadas por bacterias gram positivas no complicadas. Para las bacterias gram negativas, se prolonga el tratamiento hasta 21 días. Complicaciones como ventriculitis o abscesos, requerirán tratamientos más prolongados (Edwards MS; 2011b)

    PRONÓSTICO

    La meningitis neonatal es un trastorno muy grave. Se ha conseguido un descenso importante en la mortalidad asociada a esta patología gracias a las medidas de prevención, diagnóstico precoz y desarrollo de los cuidados intensivos neonatales. Actualmente la mortalidad es aproximadamente del 10-15% (de Louvois ;2005) Sin embargo, la morbilidad se ha mantenido estable desde los años 70, siendo variable en función del microorganismo causante( peor en gram negativos), pero globalmente la tasa de secuelas neurológicas en los supervivientes puede llegar ronda al 30-50% (Alistair G; 2003).

    Son datos de mal pronóstico:

    • Muy bajo peso al nacimiento o parto pretérmino.
    • Retraso de mas de 24 horas desde el inicio de la clínica hasta la hospitalización e inicio de tratamiento
    • Coma.
    • Mala perfusión.
    • Inestabilidad hemodinámica con necesidad de drogas inotrópicas.
    • Necesidad de ventilación mecánica
    • Convulsiones (más allá de las primeras 72 horas de hospitalización)
    • Presencia de déficits neurológicos focales
    • Leucopenia < 5.000/mm³.
    • Neutrófilos en sangre periférica < 1.000/mm³.
    • Proteinorraquia > 300 mg/dL.
    • Retraso en la esterilización del líquido cefalorraquídeo (LCR).
    • Registro electroencefalográfico anormal.

    En el seguimiento se debe monitorizar la audición mediante potenciales evocados auditivos, la función visual y el desarrollo psicomotor.

    BIBLIOGRAFÍA.

    - Alistair G. S. Philip. (2003). Neonatal Meningitis in the New Millenium. NeoReviews. 4; e73-e80.de Louvois J, Halket S, Harvey D (2009). Neonatal meningitis in England and Wales: sequelae at 5 years of age. Eur J Pediatr; 164:730.

    - Edward MS, Baker CJ (2011a) Clinical features and diagnosis of bacterial meningitis in the neonate. www.uptodate.com.   Acceso el 22 de diciembre de 2011.

    - Edward MS, Baker CJ (2011b). www.uptodate.com.  Treatment and outcome of bacterial meningitis in the neonate.  Acceso el 22 de diciembre de 2011.

    - Fanaroff AA, Korones SB, Wright LL, et al. (1998) Incidence, presenting features, risk factors and significance of late onset septicemia in very low birth weight infants. Pediatr Infect Dis J. 17:593.

    - Galiza, Heath (2009). Improving the outcome of neonatal meningitis. Curr Opin Infect Dis. 22: 229-234.

    - Garges HP, Moody AM, Cotton MC, et al.(2006). Neonatal meningitis: what is the correlation among cerebrospinal fluid cultures, blood cultures, and cerebrospinal fluid parameters? Pediatrics; 117:1094–1100.

    - Heath, Nik-Yosoff, Baker (2003). Neonatal Meningitis. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 88: F173-F178.

    - Palazzi D, Klein J, Baker C. (2006). Bacterial sepsis and meningitis. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; pp. 247–295.