• Otras pruebas complementarias en las crisis neonatales

     

    EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE PRIMERA LÍNEA.
    (Pérez 2008, Campos 2008).

    - Descartar precozmente la hipoglucemia y la sepsis-meningitis.
    - Analítica básica con un hemograma, ionograma, glucosa, calcio iónico, magnesio y un equilibrio ácido base.
    - Cribado  infeccioso con muestras de sangre, orina y LCR para cultivo bacteriológico.
    - EEG o monitor de función cerebral si se dispone de ello.
    - Ecografía cerebral transfontanelar (permite la detección de edema, hemorragia o alteración estructural).

    EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE 2ª LÍNEA.
    (Pérez 2008, Campos 2008).

    Se realizarán de forma individualizada en función de los estudios preliminares yla sospecha etiológica:
    - Ensayo con biotina, piridoxina, piridoxal-5-fosfato.
    - Scanner (CT) / RNM / Ecografía doppler (siempre que no se encuentre la etiología y si se ha visto alteración estructural en la ecografía).
    - Fondo de ojo.
    - Serología y PCR  para TORCH, VIH (Plasma/LCR y herpes tipo II.
    - Tóxicos en orina (también a la madre).
    - Lactacto y piruvato  (acidosis láctica y citopatías mitocondriales).
    - Amonio (trastornos del ciclo de la urea).
    - Aminoácidos (Plasma/Orina/LCR) y sulfito oxidasa.
    - Ácidos grasos cadena larga, hidrolasas ácidas.
    - Ácidos orgánicos en orina de 24 horas.
    - EEG poligráfico sueño, video-EEG.
    - PEV/PEAT (potenciales evocados visuales y auditivos de tronco).
    - Otros exámenes.

    Se debe realizar estudio de factores protrombóticos en casos de infartos cerebrales (12% de las causas de crisis). Hasta un 68% de los casos con infartos tiene al menos un factor de riesgo protrombótico (Rennie 2003).

    DETERMINACIÓN DEL MOMENTO DEL INSULTO.  CRISIS NEONATALES EN EL CONTEXTO DE ENFERMEDAD MATERNO-FETAL-PLACENTARIA.
    (Perlman 2008).

    Una vez se ha diagnosticado la crisis, hay que ponerla en el contexto de los hallazgos clínicos, de la historia y del laboratorio, para determinar lo mejor posible la patogénesis y el momento del insulto.

    Crisis asociadas a RN con asfixia sugieren una causa anteparto o intraparto. La presencia de la fontanela abombada y edema cerebral sugiere un insulto perinatal, alrededor del momento intraparto: reciente. Típicamente cursará con SIADH (secreción inadecuada de ADH). Sin embargo, el no documentar edema en los primeros 3 días de vida tras la asfixia, y la presencia precoz de lesiones quísticas o encefalomalacia sugiere un proceso más crónico y por tanto un insulto anteparto. La necrosis por licuefacción tarda más de 2 semanas en ocurrir para producir una cavidad quística distinguible por neuroimagen.

    Las crisis aisladas en un RN de otro modo asintomático, sugieren un insulto postnatal o bien antenatal.

    Pueden producirse insultos cerebrovascular fetales secundarios a enfermedad trombo-embólica de la madre, la placenta o el feto, o insultos hipóxico-isquémicos por trastornos circulatorios como shock materno, corioamnionitis o vasculopatía fetal. De estos insultos antenatales, sólo un pequeño porcentaje manifiestan crisis en el periodo neonatal; muchos permanecen asintomáticos hasta la infancia. El que las crisis se presentan precozmente en el periodo neonatal sugiere que ha podido existir una situación de estrés agudo o subagudo en la proximidad al parto que ha disminuido el umbral para las crisis en regiones cerebrales previamente afectadas.

    La ausencia de fallo multiorgánico puede sugerir una etiología distinta a la EHI en un RN con crisis sin un criterio claro de asfixia.  Pueden existir signos de estrés crónico intraútero como el crecimiento intrauterino retardado, la presencia de hipertonía precoz tras una depresión neonatal, contracturas articulares o elevación de los eritroblastos.

    La neuroimagen también ayuda a identificar la causa y el momento del insulto. No hay datos suficientes de momento para poder establecer claramente el momento del insulto basándonos únicamente en el momento de inicio de las crisis eléctricas y en la actividad cerebral observada en  EEG (Filan 2005).

    Parece que los neonatos con insultos prenatales tienden a tener un trazado de fondo con variabilidad reducida desde el momento en que se inicia el registro cardiotocográfico. Sin embargo, en algunos fetos con anomalías del SNC de larga evolución no se observa este fenómeno, lo que sugiere que puede existir cierto grado de recuperación. Los estudios en animales sugieren que la gravedad del insulto afecta el momento en que se produce el fallo energético secundario y  el momento en que se desencadena la crisis, aunque crisis tardías suelen ser más frecuentes tras procesos de isquemia cerebral intraútero. Otra posibilidad aun no estudiada, es que un neonato con un insulto del SNC preexistente, reaccione diferente al estrés del parto (Filan 2005).

    BIBLIOGRAFÍA:

    - J, Arruza L, Villar G et al. (2008). Convulsiones neonatales. Protocolos de Neonatología de la Asociación Española de Pediatría. www.aeped.es

    -Filan P, Boylan GB, Chorley G et al. (2005). The relationship between the onset of electrographic seizure activity after birth and the time of cerebral injury in utero. BJOG: International Journal of Obstetrics and gynaeocology. Apirl 2005, vol 112, 504-507

    -Pérez AV, Pérez AG y Menéndez BM. (2008). Manual de neurología infantil. 1º edición Publimed 2008.

    -Perlman JM. (2008). Neurology: neonatal questions and controversies. Saunders Ed. 2008